IV-Les voies visuelles

Pour citer ce document

Florence Rigaudière, Jean-François Le Gargasson et Eliane Delouvrier, «IV- LES VOIES VISUELLES : RAPPELS ANATOMO-FONCTIONNELS», Oeil et physiologie de la vision [En ligne], IV-Les voies visuelles, mis à jour le 23/05/2014, URL : http://lodel.irevues.inist.fr/oeiletphysiologiedelavision/index.php?id=209, doi:10.4267/oeiletphysiologiedelavision.209

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IV- LES VOIES VISUELLES : RAPPELS ANATOMO-FONCTIONNELS

Texte intégral

1Remerciements : Pr Patrick Barbet, Marie-Pierre Beaunoir, Dr S-Yves Cohen, Dr Philippe Lanthony, Nikola Markov, Dr Th NGuyen, Jean-Philippe Onolfo, François Vital-Durand, Dr Samir Zeki pour leurs contributions aux illustrations et Dr Philippe Cayrol, Dr Robert Verdet et Dr Catherine Vignal pour leurs précieuses informations.

2 Ce chapitre diffère d’une description classique d’anatomie visuelle. Il rappelle quelques points particuliers de notre système visuel qui peuvent moduler les signaux électrophysiologiques décrits dans les chapitres suivants : Electro-oculogramme : EOG (V-2), Electrorétinogrammes : ERG-flash (V-3), ERG multifocal (V-4-A), ERG Pattern (V-4-B) ou Potentiels évoqués visuels corticaux : PEV flash et damier (V-5).

Spécificités du pôle sensoriel

L’œil

Les milieux antérieurs

3Avant d'atteindre la rétine, les rayons lumineux traversent les milieux antérieurs composés d’un certain nombre de dioptres liés à la cornée -film lacrymal, dioptre cornéen antérieur et postérieur- et au cristallin -ensemble des dioptres antérieurs et postérieurs- et de milieux transparents avasculaires : l’humeur aqueuse dans la chambre antérieure de composition proche de celle du plasma et le corps vitré, tissu conjonctif gélatineux, dans la chambre postérieure (figure IV-1).

4Les rayons lumineux sont diaphragmés par l’iris qui règle le diamètre de la pupille assurant ainsi la régulation et le contrôle de l’éclairement rétinien.

Les dioptres

5Ils assurent la réfraction des rayons lumineux et permettent la formation de l’image de l’objet regardé. Pour que cette image soit perçue nette, elle doit se former au centre de la surface rétinienne, sur la zone fovéale.

Dioptres sphériques

6Les rayons lumineux qui pénètrent dans l’oeil sont limités par la surface pupillaire. La portion des dioptres alors rencontrée peut être considérée comme sphérique, ce qui permet l’application de l’approximation paraxiale ; en conséquence, un point objet a pour image, un point (figure IV-2).

Amétropies sphériques

7En considérant un objet à l’infini -c'est-à-dire à 5 mètres-, l’image formée par l’ensemble des dioptres se forme dans leur plan focal image qui doit être confondu avec le plan rétinien : c’est la situation de l’emmétropie. L’image peut aussi se former en avant ou en arrière du plan rétinien ce qui correspond aux amétropies sphériques, respectivement la myopie et l’hypermétropie (figure IV-3, figure IV-4).

Dioptres astigmates réguliers ou irréguliers

8L’ensemble des dioptres mis à contribution pour la réfraction des faisceaux lumineux incidents, peut ne pas être sphérique. Cependant s’ils sont réguliers et que le dioptre équivalent présente deux rayons de courbure différents dans deux directions perpendiculaires, le système est astigmate : c’est la situation de l’astigmatisme régulier. Tous les points et lignes objet ont une image composée de deux parties dites focales, qui ne sont pas situées dans le même plan (figure IV-5).

9L’astigmatisme est le plus souvent dû à la modification de la forme de la cornée qui reste cependant régulière. Il est classiquement de quelques dioptries et peut être compensé par des verres. Il est beaucoup plus rarement lié à une modification de forme du cristallin [el-Hage, Berny, 1973].

10La déformation de la cornée peut être importante jusqu'à en devenir irrégulière comme dans le cas du kératocône qui est à l’origine d’un fort astigmatisme myopique irrégulier (figure IV-6).

Le kératocône est une maladie cornéenne dégénérative avec atteinte bilatérale et perte de la sphéricité de la cornée [Grunauer-Kloevekorn, Duncker, 2006]. Il y a protrusion excentrique de la cornée en forme de cône qui est, le plus souvent, asymétrique entre les deux yeux [Burns et al., 2004]. Elle s’accompagne fréquemment d’une diminution de l’acuité visuelle avec sensation de brouillard ou d’éblouissement.

11La déformation de la cornée peut être irrégulière après un traumatisme cornéen. Le rétablissement de la régularité de la surface cornéenne est indispensable pour qu’une image puisse se former ; elle se fait grâce au port d’une lentille de contact rigide (figure IV-7).

L’iris et la pupille

12L'énergie lumineuse d’une stimulation L –luminance exprimée en cd/m2- est délivrée dans une portion de l'espace large par rapport à la surface pupillaire. Environ 2% de cette énergie est réfléchie par la cornée, le reste est transmis à travers la pupille pour l'éclairement rétinien.

La taille de la pupille limite le flux lumineux entrant

13La limitation du faisceau lumineux entrant permet l'application des approximations paraxiales pour les calculs optiques (figure IV-2) et une meilleure mise au point de l’image sur le plan rétinien par augmentation de la profondeur de champ due à la diminution des aberrations géométriques.

La taille de la pupille contrôle l’éclairement rétinien

14L’éclairement rétinien dépend de la luminance incidente de la stimulation L, du facteur de transmittance des milieux antérieurs (voir ci-dessous) et de la surface pupillaire S.

15Il est défini par la formule empirique suivante : E rét= 0,36 S L

est sans dimension, S : en cm2, L : en cd/m2. L'éclairement rétinien s'exprime alors en Lux, ce qui sous-entend que la surface rétinienne éclairée est normale à la direction de la stimulation incidente et évaluée en m2 (!).

16La valeur de la transmittance des milieux antérieurs étant difficile à préciser à cause de ses variations en fonction de la longueur d’onde, on utilise pour l’éclairement rétinien, une formule simplifiée : E rét= S L, exprimé en troland.

Un troland correspond à un éclairement rétinien de 1 cd/m2 reçu sur toute la surface rétinienne, à travers une surface pupillaire de 1 mm2

17Quelle que soit l'expression utilisée pour l'éclairement rétinien, il varie avec la surface pupillaire ce qui est fréquent.

La taille de la pupille varie entre deux sujets de même âge

18Pour des sujets de même âge, placés depuis un certain temps dans une ambiance lumineuse donnée, le diamètre pupillaire peut varier entre 3 et 8 mm. Les surfaces pupillaires correspondantes varient de 7 mm2 à 50 mm2, ce qui correspond à une variation d'éclairement rétinien de 1 à 7.

19Cette variation interindividuelle d’éclairement rétinien est une des causes des variations interindividuelles observées pour les amplitudes des réponses électrorétinographiques (ERG flash) par exemple.

La taille de la pupille varie en fonction de l’âge

20Pour une ambiance lumineuse donnée, le diamètre pupillaire varie en fonction de l'âge du sujet.

21Celui du nouveau-né peut être de petite taille (Ø d’environ 1 mm) [Abramov, Hainline, 1991] ; il est en moyenne de 4 mm de diamètre [Vaughan, Asbury, 1986], il augmente progressivement avec l'âge, passe par une valeur maximale à l'adolescence puis diminue avec l’âge (figure IV-8).

La taille de la pupille varie en fonction des caractéristiques des stimulations

22Pour des stimulations structurées, même si leur niveau lumineux moyen est constant, la modification périodique de la répartition spatiale de leur luminance entraîne des modifications de tailles pupillaires comme par exemple pour les damiers onset-offset

L'apparition de mires de différentes fréquences spatiales, durant 200 ms -phase onset- suivie de leur disparition -phase offset- avec leur substitution par un champ lumineux homogène de même niveau lumineux moyen, entraîne une diminution des diamètres pupillaires, avec des temps de latence allant de 300 à 500 ms [Barbur et al., 1989] ; ceci revient à dire que, dans cette configuration, si les pupilles sont de tailles naturelles, elles fluctuent tout au cours de la stimulation.

La taille de la pupille varie en fonction de l’ambiance lumineuse

23Le diamètre pupillaire met plusieurs secondes avant d’atteindre sa taille d’équilibre lors d’un changement d’ambiance lumineuse.

24° Variation d’ambiance de longue durée. Pour un passage de la lumière –ambiance photopique- à une obscurité de longue durée, la taille pupillaire croît progressivement pour n’atteindre un diamètre stable qu’au bout de 2 minutes environ (figure IV-9).

25Réciproquement, lors du passage de l’obscurité à une ambiance photopique de longue durée, après un bref temps de latence, on observe une contraction pupillaire puis une relaxation avec de petites oscillations régulières dites « hippus » qui apparaissent à la fréquence de 2 Hz [Loewenfeld, 1999]. Au bout de 1 à 2 minutes, le diamètre final moyen est inférieur au diamètre initial comme attendu.

26° Variation pas à pas du niveau lumineux de l’ambiance. Certaines procédures d’enregistrement de l’ERG flash par exemple -qui sortent du protocole clinique classique-passent de l’obscurité où le sujet a séjourné environ 30 mn, à la lumière, avec une augmentation pas à pas, pour atteindre des valeurs photopiques élevées. En moyenne, le diamètre pupillaire diminue progressivement de 8 mm à 2,5 mm avec des valeurs extrêmes allant de 9 à 1 mm, modifiant l’éclairement rétinien.

Non seulement les cellules rétiniennes qui répondent à une stimulation flash par exemple, varient au cours des modifications d’ambiances lumineuses, mais également le diamètre pupillaire du sujet. Dans ces cas spécifiques, les pupilles du sujet sont dilatées par mydriatique pour garantir des pupilles de taille stable au cours des enregistrements.

27° Incrément, décrément lumineux durant environ 200 ms. C’est sensiblement le cas pour l’enregistrement de l’ERG ON-OFF. S’il y a augmentation -incrément durant 200 ms- ou diminution –décrément durant 300 ms- du niveau lumineux d’une stimulation ou d’une ambiance donnée, il se produit d’abord une constriction pupillaire dont la latence est de l’ordre de 150 à 200 ms pour l’incrément et de l’ordre de 500 ms pour le décrément…

28° Cas des flashs. Dans une ambiance lumineuse donnée, des flashs répétés provoquent des constrictions et dilatations successives ou oscillations rapides du diamètre pupillaire qui se stabilise rapidement autour d’une valeur moyenne fonction du niveau lumineux moyen du fond [Milton, Longtin, 1990].

C’est le principe des flashs délivrées par les appareils photos juste avant la prise, pour que les pupilles des sujets se contractent ; ceci évite l’aspect « d’yeux rouges » sur les photos ; les « yeux rouges » ne sont que la photo du fond d’œil de chaque sujet…

29Les oscillations du diamètre pupillaire suivent la fréquence temporelle des flashs. Si elle est supérieure à 3 Hz, les oscillations pupillaires individuelles fusionnent quasiment instantanément, le diamètre pupillaire prend alors une valeur moyenne stable qui ne dépend que de l’intensité du flash [Loewenfeld, 1999].

Cinétique de la dilatation pupillaire par mydriatique

30La dilatation pupillaire par mydriatique s’effectue avec un temps de latence de 5 à 10 minutes. Elle n’est complète et stable qu’au bout de 25 à 30 minutes après l’instillation du topique [Loewenfeld, 1999]. Si elle est mise en oeuvre en vue d’explorations électrophysiologiques, les enregistrements ne doivent pas débuter avant que leur action ne soit complète, soit 30 minutes.

31Rappel. La dilatation pupillaire par mydriatique s’associe à la paralysie de l’accommodation et le diamètre pupillaire final varie d’un sujet à l’autre.

En pratique

32Au cours d’une exploration fonctionnelle par électrophysiologie, il peut être nécessaire dans un premier temps, de laisser au sujet la possibilité d’accommoder, puis, dans un deuxième temps, de procéder à une dilatation pupillaire complète.

33Dans ce cas, il faut attendre au moins 25 minutes après instillation du mydriatique pour débuter l’installation du sujet. Ce temps est relativement long ; il peut être délicat à supporter pour des patients fatigués ou difficiles.

A notre avis

34A moins que le sujet ne présente des pupilles naturelles de très petites tailles -ce qui entraînerait une diminution importante de l'éclairement rétinien lors de la stimulation- la dilatation pupillaire systématique ne nous paraît pas nécessaire.

35En respectant les précautions d’adaptation rappelées ci-dessus, une pupille de taille naturelle peut être considérée comme un bon compromis. Dans les conditions de protocoles standard d’ERG, elle permet que l’éclairement rétinien individuel reste sensiblement constant et que les réponses enregistrées chez un sujet donné puissent être comparée d’un examen à l’autre.

Cristallin, accommodation et presbytie

36Lorsqu’un objet se rapproche du sujet, le plan sur lequel se forme son image doit rester confondu avec le plan rétinien. Ceci est possible grâce à une augmentation de puissance du cristallin, c’est l’accommodation [Krag, Andreassen, 2003].

37La capacité accommodative s'émousse avec l'âge ; lorsque l’objet est rapproché, il n’y a plus coïncidence entre le plan image et le plan rétinien : c'est la presbytie [Strenk et al., 2005], [Charman, 2008].

38Au cours des explorations, il est important d'en tenir compte et d’adapter au mieux les compensations optiques des sujets essentiellement lorsque des stimulations structurées sont présentées de près, entre 30 et 50 cm, comme pour l’enregistrement de l’ERG multifocal ou de l’ERG pattern ou entre 100 à 150 cm, pour l’enregistrement des PEV damier.

En pratique…

39Que le sujet soit presbyte, porteur d’une amétropie sphérique ou d’un astigmatisme, il est indispensable de compenser son défaut de réfraction lors de l’utilisation de stimulations structurées pour le rendre emmétrope, c'est-à-dire pour rétablir la coïncidence entre le plan focal image de l’ensemble de ses dioptres antérieurs et son plan rétinien.

Les milieux transparents

40Les milieux antérieurs doivent être transparents, c'est-à-dire ne pas modifier la composition de la lumière incidente issue de l’objet, pour l’image -énergie, composition spectrale, structure…

Variations physiologiques

41Les milieux antérieurs absorbent naturellement les ultraviolets, davantage les courtes longueurs d’onde que les grandes longueurs d’onde et laissent passer les infrarouges allant de 700 à 1400 nm.

Bien que ne participant pas à la vision, les infrarouges provoquent des échauffements des milieux oculaires pouvant entraîner des opacifications précoces du cristallin pour les sujets qui y sont exposés soit régulièrement -réverbération solaire-, soit occasionnellement pour traitement rétinien –thermothérapie- [Van den Berg, Spekreijse, 1997].

42 Ainsi, une stimulation de lumière blanche comme la lumière naturelle contient-elle, après passage des milieux antérieurs et lors de son impact sur la rétine, moins de courtes longueurs d’onde que de grandes longueurs d’onde [Polo et al., 1996] (figure IV-10). La lumière qui arrive sur la rétine ne pourra donc jamais être une « lumière blanche » au sens physique du terme.

Variations avec l’âge

43La transparence des milieux antérieurs varie avec l’âge et de façon significative après 50 ans en relation avec les remaniements du cristallin [Said, Weale, 1959], [Sample et al., 1988], [Polo, et al., 1996]. L’épaisseur du cristallin croît [Cook et al., 1994], [Richdale et al., 2008], sa charge en pigment augmente ce qui entraîne une augmentation de sa densité optique [Said, Weale, 1959], [Savage et al., 2001].

44Il en résulte une absorption plus importante de l’énergie lumineuse globale mais aussi, plus particulièrement, des courtes longueurs d'onde.

45Pour voir « comme avant », le sujet a besoin de davantage de lumière ; les couleurs perdent une partie de leur composante « bleue » allant jusqu’à donner une sensation orangeâtre comme l’a bien décrit et montré dans ses tableaux le célèbre peintre Claude Monet (figure IV-11).

Après intervention de sa cataracte à droite, Claude Monet confie ses impressions au Dr Jacques Mawas ophtalmologiste : « Je vois bleu, je ne vois plus le rouge, je ne vois plus le jaune ; ça m'embête terriblement parce que je sais que ces couleurs existent; parce que je sais que sur ma palette il y a du rouge, du jaune, il y a un vert spécial, il y a un certain violet ; je ne les vois plus comme je les voyais dans le temps, et pourtant je me rappelle très bien les couleurs que ça donnait »… (in http://www.snof.org/art/monet.html).

L’extraction du cristallin de Claude Monet a supprimé le filtre pathologique qui ne laissait passer que les grandes longueurs d’onde (orange et rouge) rendant alors de nouveau possible la perception des courtes longueurs d’onde c'est-à-dire des bleus…

Variations pathologiques

46Elles se situent classiquement au niveau de la cornée comme au cours de taies de cornée [Ciralsky, Colby, 2007], du cristallin avec la survenue d’inhomogénéité ou cataracte qu’elle soit congénitale [Roche et al., 2006], traumatique [Baklouti et al., 2005], liée à la myopie [Praveen et al., 2008] ou à associée à une pathologie rétinienne comme au cours de la rétinopathie pigmentaire [Hamel, 2006], des troubles du corps vitré, qu’il s’agisse de décollement du vitré et de sa densification ou de rares hémorragies.

47Ces troubles des milieux transparents vont contribuer non seulement à l’absorption d’une partie de l’énergie lumineuse incidente mais aussi à l’absorption sélective d’une partie des longueurs d’onde émises (figure IV-10).

48Dans ce cas, la stimulation lumineuse émise et celle transmise à la rétine sont de caractéristiques différentes. En particulier, lorsque la stimulation est d’un niveau lumineux faible, l’énergie qui arrive effectivement sur la rétine peut être très faible par absorption par les milieux antérieurs. La réponse électrophysiologique enregistrée peut alors ne pas être discernable. Dans ce cas, avant d’attribuer cette absence de réponse à une déficience rétinienne, il faut envisager que la stimulation rétinienne a pu être d’énergie insuffisante et donc inefficace.

49De même, chez un sujet âgé présentant une cataracte, une stimulation achromatique a, au niveau rétinien, non seulement une énergie inférieure à celle arrivant sur la rétine d’un sujet plus jeune, mais aussi une composition spectrale différente puisque les courtes longueurs d’onde sont absorbées en grande partie.

50Tout se passe alors comme si la stimulation était essentiellement composée de moyennes et grandes longueurs d’onde ; leur efficacité lumineuse est faible pour les bâtonnets tout en restant correcte pour les cônes (figure I-2-8).

En pratique…

51Tout trouble de transparence des milieux antérieurs doit être considéré avec attention. Il faut ajuster les caractéristiques de la stimulation aux modifications de milieux transparents. S’il s’agit de flashs, il convient d’en augmenter l’énergie lumineuse incidente pour qu’ils conservent leur efficacité. Si ce n’est pas possible compte tenu des contraintes des appareillages, il faut penser que ces stimulations peuvent générer des réponses d’amplitudes moindres.

52S’il s’agit de stimulations structurées, leur image peut être totalement déstructurée à l’origine d’une stimulation inefficace qui peut ne pas générer de réponse.

53Ces situations fonctionnelles doivent être bien analysées avant de conclure que les réponses atypiques ou l’absence de réponse résultent d’un dysfonctionnement organique de la rétine ou des voies visuelles.

Le pôle postérieur

54Il est le siège de la rétine, tunique la plus interne des membranes de l’œil ; c’est un tissu vasculo-nerveux inhomogène. On décrit classiquement, d’une part, sa composante neurologique : la rétine neurosensorielle ou neurorétine et l'épithélium pigmentaire avec lequel elle est en contiguïté et, d’autre part, ses apports vasculaires rétiniens et choroïdiens.

La neurorétine

Surface totale

55La surface totale de la neurorétine est proche de 1200 mm2. Son épaisseur est variable, minimale à l'ora serrata et à la fovéola : 0,1 mm, maximale au voisinage de la papille : 0,5 mm et, en moyenne, de l'ordre de 0,23 mm au pôle postérieur.

L’utilisation courante de l’OCT (Optical Coherence Tomography) (www.oct-ophtalmo.fr/) permet une évaluation précise de l’épaisseur de la rétine [Kim et al., 2009] qui est utile dans le diagnostic précoce de son altération, par exemple, les oedèmes maculaires [Lang, 2007], le glaucome [Schuman, 2008]…

Zone centrale ou maculaire et la fovéola

56La zone centrale du pôle postérieur ou macula estune ellipse à grand axe horizontal de 2 à 3 mm, vue sous un angle de 6 à 10 degrés environ. Sa surface est de l’ordre de 28 mm2 ce qui correspond à 2,5 % environ de la surface rétinienne totale.

57En son centre se trouve une dépression, la fovéola, vue sous un angle de 1° 20' (figure IV-12) ; son épaisseur est d’environ 0,1mm. Elle est avasculaire (figure IV-13) et ne contient que des cônes alors que partout ailleurs, on trouve des cônes intercalés entre les bâtonnets.

58C’est la zone où se focalise l’image de l’objet fixé. Elle assure la vision précise, quantifiée sous forme d’acuité visuelle.

59Eclairée par une lumière anérythre, c'est-à-dire ne contenant pas de grandes longueurs d’onde (rouge), elle apparaît sous la forme d'une ellipse colorée dite tache jaune, liée à la présence des pigments maculaires.

Pigments maculaires

60° Situation. Ils sont situés au niveau des segments internes des photorécepteurs et en quantité plus importante, dans la strate des fibres de Henlé (zone synaptique entre les photorécepteurs et les cellules bipolaires) [Snodderly et al., 1984b], [Delori et al., 2001], [van der Veen et al., 2009]. Ils s’interposent donc entre la lumière et les photopigments des photorécepteurs qui sont contenus dans leurs articles externes [Snodderly et al., 1984a] (figure IV-14).

61° Composition. Ils sont composés de deux pigments, la lutéïne et la zéaxanthine, cette dernière étant deux fois plus abondante que la première [Bone et al., 1988].

62° Densité. La densité des pigments maculaires est maximale au niveau de la fovéola et de la couche plexiforme interne [Snodderly, et al., 1984a] ; elle varie de 0,41 à 0,81 [van de Kraats et al., 1996], [Snodderly, et al., 1984a], avec une moyenne de 0,33 [Bone, et al., 1988]. L’évaluation de la densité des pigments maculaires in vivo est possible par différentes méthodes (photométrie hétérochromatique à papillotement, mesure de l’autofluorescence et de la réflectance du fond d’œil, spectroscopie Raman…) [Delori, et al., 2001], [Gellermann, Bernstein, 2004], [Rougier et al., 2008].

63Les caractéristiques des pigments maculaires semblent stables avec l’âge [Bone, et al., 1988], [Delori, et al., 2001] ou subissent des modifications mineures [Hammond, Caruso-Avery, 2000].

64° Absorption. Les pigments maculaires absorbent essentiellement les courtes longueurs d'onde comprises entre 400 et 550 nm, avec un pic d'absorption maximale vers 455 nm [Sharpe et al., 1998] (figure IV-15).

65° Rôle. Les pigments maculaires évitent les effets nocifs des courtes longueurs d'onde sur la rétine [Werner et al., 2000]. Ils sont anti-oxydants et préviennent la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) [Seddon et al., 1994], [Bone et al., 2000], [Davies, Morland, 2004], [Whitehead et al., 2006], [Nolan et al., 2007].

66Plus accessoirement, les pigments maculaires améliorent la qualité de l’image fovéale par l’atténuation de l’aberration chromatique [Le Grand, 1972], [Wooten, Hammond, 2002], [Davies, Morland, 2004] ou par atténuation de la diffraction atmosphérique [Wooten, Hammond, 2002].

Subdivision fonctionnelle de la macula

67La macula est subdivisée en trois zones fonctionnelles différentes, la fovéola vu schématiquement sous un angle de 2° et deux anneaux qui lui sont concentriques : un 1er anneau vu sous un angle compris entre 2° et 4° environ et un 2ième anneau vu sous un angle compris entre 4° et 10° environ.

68Cette subdivision fonctionnelle est liée à la possibilité d’utiliser des stimulations structurées organisées en damier avec des cases de tailles différentes qui testent séparément la fovéola et ces deux anneaux maculaires (figure IV-16), leurs réponses respectives sont recueillies séparément sous forme de potentiels évoqués visuels : PEV damier (voir ci-dessous)

69Toujours d’un point de vu fonctionnel, la rétine située en dehors des 10 degrés centraux est considérée comme une zone périphérique.

Zone périphérique fonctionnelle

70° Image de l’espace visuel. La surface focale image, donnée par l'ensemble des dioptres de l'œil, devrait coïncider avec la surface de la neurorétine, assimilée à une portion de sphère, pour que l'image de tout l’espace visuel soit perçue nettement.

71Or, dès que l'on considère l’image rétinienne projetée en dehors des dix degrés centraux, elle est entachée d’aberrations -géométriques, chromatiques…- et perçue floue.

72° Stratégie visuelle. Cette zone extramaculaire a cependant un rôle important dans la vision. Toute image qui s’y projette -pourtant perçue floue- retient l’attention alors qu’elle n’est pas regardée. Elle déclenche la mobilisation des yeux et/ou de la tête [Land, 2006] pour la ramener dans la zone centrale de vision précise.

73Ainsi toute altération fonctionnelle de la rétine périphérique peut-elle être pénalisante pour la qualité de la vision, même si la rétine centrale est normalement fonctionnelle et que le sujet présente une acuité visuelle normale.

74° Exploration fonctionnelle globale. Le fonctionnement de l’ensemble de la neurorétine périphérique est possible grâce au recueil de l’ERG flash ; il représente une réponse globale ne permettant pas de distinguer les zones saines de possibles zones déficientes. Pour ce faire, il faut stimuler séparément les différents secteurs du pôle postérieur.

75° Exploration fonctionnelle en secteurs. Les différents secteurs du pôle postérieur peuvent être testés à l’aide de stimulations en hexagones réparties sur les 40 à 50 degrés centraux (figure V-4-1), l’ensemble de la réponse de chaque secteur étant présenté sous forme d’un ERG multifocal.

76Ce test permet la mise en évidence des zones localisées fonctionnellement déficientes (figure V-4-3).

Figure IV-17. Exemple de S. 27 ans, sujet atteint de rétinopathie pigmentaire avec une acuité visuelle de 10/10ième à chaque oeil. Le relevé du champ visuel Goldmann montre une sensibilité normale de la zone centrale, associée à un déficit de sensibilité des zones périphériques.

Figure IV-18. Sujet S : Correspondance entre l’aspect du fond d’œil droit et la sensibilité relevée au champ visuel Goldmann. Seule la zone centrale et un ilôt périphérique gardent une sensibilité normale à la stimulation lumineuse. Toute la zone périphérique sur laquelle des pigments sont visibles, présente un déficit majeur de sensibilité à la lumière.

Figure IV-19. Résultat de l’ensemble du bilan électrophysiologique. Il met en évidence un dysfonctionnement rétinien global important : l’ERG flash protocole standard présente des réponses discernables, mais d’amplitudes très diminuées. Le dysfonctionnement du pôle postérieur est mis en évidence par l’ERG multifocal superposé ici, à la photo du fond d’œil prise en autofluorescence ; ses amplitudes sont très diminuées sauf celles correspondant aux quelques degrés centraux. Le pic fovéolaire est d’amplitude pratiquement normale attestant que les quelques degrés centraux sont fonctionnels. Les PERG sont d’amplitude diminuée montrant que les quinze degrés centraux (zone maculaire) dysfonctionnent ; PEV damier 30’ sont discernables et sensiblement normaux ; ils confirment que le fonctionnement des 4 degrés centraux est sensiblement normal.

Zone périphérique du clinicien

77La zone périphérique fonctionnelle décrite ci-dessus est plus restreinte que la périphérie des cliniciens qui s’étend au-delà des arcs vasculaires avec une moyenne périphérie puis une extrême périphérie [Behar-Cohen F. et al., 2009].

Sens de propagation de la lumière

78La majorité des photons lumineux doit traverser toute la rétine pour atteindre les photorécepteurs situés à l'étage le plus externe, sauf au niveau de la fovéola où les articles externes des photorécepteurs peuvent être atteints pratiquement directement.

Absorption des différents photons par la rétine

79Les différentes couches de la rétine absorbent de façon variable les rayons lumineux de différentes longueurs d’onde. Les proches infrarouges transmis par les milieux antérieurs pénètrent jusqu’à la couche de l’épithélium pigmentaire.

80Seules les longueurs d’onde comprises entre 400 et 700 nm sont absorbées par les photorécepteurs avec une probabilité d’absorption dépendant de son type (figure I-2-8). Elles sont à l'origine de la sensation lumineuse.

L’épithélium pigmentaire et son autofluorescence

81La neurorétine est en rapport étroit avec l'épithélium pigmentaire.  

82Si la lipofuscine est contenue en proportion anormalement importante dans l'épithélium pigmentaire, elle peut être visualisée grâce à ses propriétés de fluorescence.

83Une lumière de moyennes longueurs d’onde (comprises entre 470 et 500 nm), délivrée sur un fond d’œil, excite la fluorescence de la lipofuscine ; le retour à l’état de base se fait avec une émission de photons fluorescents visibles, de longueurs d’onde comprises entre 550 et 600 nm, permettant ainsi la localisation de son accumulation par « autofluorescence » [Delori et al., 1995] (figure IV-20).

Systématisation neuronique et vasculaire

84Les altérations de la rétine ont des conséquences différentes selon qu’elles sont d’origine neuronique ou vasculaire. Ces altérations s’organisent selon une systématisation différente qui répond à leur anatomie.

Répartition neuronique

85Les axones amyéliniques des cellules ganglionnaires rétiniennes courent à la surface de la neurorétine après avoir fait synapse avec les cellules bipolaires et, en amont, les photorécepteurs. On peut les mettre en évidence en éclairant le fond d’œil par une lumière bleue (figure IV-21).

86Ces axones non myélinisés forment une succession d’arcs ovalaires avec regroupement systématisé des fibres à la papille (figure IV-21 et figure IV-22).

Les fibres maculaires occupent le centre supérieur et inférieur du secteur temporal, celles issues de la rétine temporale supérieure et inférieure se regroupent respectivement sur son secteur temporal supérieur et inférieur ; celles provenant de la rétine nasale supérieure et inférieure occupent respectivement son secteur nasal supérieur et inférieur.

Les fibres provenant des secteurs rétiniens les plus centraux sont les plus proches du centre de la papille, tandis que celles provenant des secteurs rétiniens les plus périphériques se situent davantage à la périphérie papillaire.

87On peut observer des déficits fasciculaires systématisés comme ici dans le cas d’un glaucome (figure IV-23).

Répartition vasculaire

88La vascularisation rétinienne est double, indirecte assurée par le réseau choroïdien et directe due au réseau capillaire terminal d'artères intrarétiniennes [Ducasse, Segal, 1985], [Behar-Cohen F et al., 2009].

89° Réseau choroïdien. Il est composé de capillaires en maille (figure IV-24), issus des artères ciliaires ; ils assurent la vascularisation indirecte de toute la surface du premier étage rétinien (couche des photorécepteurs), y compris celle de la zone fovéolaire, à travers le tapis monocellulaire de l'épithélium pigmentaire.

90° Réseau rétinien. Il est issu de l'artère centrale de la rétine et se distribue en un plan profond pour la vascularisation du deuxième étage rétinien (couche des cellules bipolaires) et en un plan superficiel, pour la vascularisation du troisième étage rétinien, au sein de la couche des cellules ganglionnaires.

91La zone centrale incluant la fovéola, vue sous un angle d’environ 2°, n'est pas vascularisée par ces branches terminales de l'artère centrale de la rétine [Provis, Hendrickson, 2008] (figure IV-13).

Il existe, de façon inconstante des artères rétiniennes d'origine ciliaire, les artères ciliorétiniennes qui vascularisent la région fovéolaire. Elles sont à l'origine de l'épargne maculaire en cas d'oblitération du tronc de l'artère centrale de la rétine.

° Réseau veineux. Il se draine principalement vers la veine centrale de la rétine située au niveau de la papille, pour gagner ensuite le sinus caverneux, soit isolément, soit en se jetant dans la veine ophtalmique supérieure ou moyenne.

Dysfonctionnement rétinien d’origine vasculaire

Occlusions des artères et veines centrales : lésion de toute la rétine

92On peut considérer que les lésions vasculaires des artères et veines centrales de la rétine touchent la totalité du tissu rétinien et en particulier celui du pôle postérieur…/…

Occlusions de branches : lésions altudinales

93…alors que les occlusions de branches vont entraîner, selon leur localisation supérieure ou inférieure, des altérations du champ visuel ayant une dominante altitudinale.

94On peut aussi remarquer que l’organisation vasculaire temporale et nasale a pour plan de clivage la papille (figure IV-25).

Occlusions de branches temporales : lésion maculaire

95Le pôle postérieur de la rétine est vascularisé par les branches temporales de l’artère et de la veine centrale de la rétine. Toute altération de l’une de ces branches aura donc des répercutions sur la fonction maculaire et en particulier sur les examens électrophysiologiques testant le fonctionnement maculaire (ERG multifocal, P-ERG, PEV).

Occlusions de branches nasales : lésions périphériques

96Les altérations vasculaires nasales ne touchent que la rétine périphérique et n’ont donc pas nécessairement de conséquence sur l’acuité visuelle.

97C’est la raison pour laquelle elles sont souvent détectées très tardivement. Ces lésions ne sont pas ou peu mises en évidence par des examens électrophysiologiques.

Réseau microvasculaire

98Le réseau microvasculaire centré sur la fovéola est une région rétinienne particulière puisqu’elle correspond à la zone procurant les meilleures acuités visuelles et la meilleure sensibilité neurosensorielle.

99Son dysfonctionnement va entraîner des signes cliniques et fonctionnels importants. En effet, autour de la région avasculaire centrale s’organise un riche réseau de mailles capillaires formant une ligne en bordure de la zone avasculaire centrale appelée maille capillaire (figure IV-13).

100° Altération de la maille capillaire. Les altérations de cette maille capillaire font partie des signes des maladies touchant la microvascularisation comme le diabète. Les occlusions de cette structure entraînent souvent l’apparition d’oedèmes ou d’épaississement du tissu rétinien qui s’accompagne de modifications fonctionnelles de la neurorétine avec un retentissement important sur la genèse des signaux électrophysiologiques qui testent le fonctionnement maculaire.

101° Altération périfovéolaire. La zone périfovéolaire concentrant les cellules de la rétine interne de la région centrofovéolaire et les limites de la maille capillaire forment une surface annulaire souvent incriminée dans les signes primitifs de nombreuses pathologies du pôle postérieur.

102Cette zone est fondamentale pour l’examen électrophysiologique, car elle est souvent impliquée dans les atteintes de type hérédo-dégénératif ou celles dues à certains toxiques comme la chloroquine ou l’hydroxychloroquine.

Dysfonctionnement rétinien d’origine neuronique

103La segmentation neurologique basée sur l’organisation du nerf optique présente une double symétrie droite-gauche et haut-bas, centrée sur la fovéola (figure IV-26).

Altération des voies de conduction

104Les altérations mettant en évidence cette organisation n’ont généralement pas pour origine la rétine, mais les voies de la conduction. Ceci est lié au fait que la systématisation latérale et altitudinale est conservée le long des voies visuelles.

105Les altérations rétiniennes liées au système neurologique sont en rapport avec un dysfonctionnement des axones issus des cellules ganglionnaires. Il peut s’agir, par exemple, d’un déficit du transport axoplasmique qu’il soit rétrograde ou antérograde.

106Ce type de dysfonctionnement entraîne, s’il est chronique, une perte de certains faisceaux de fibre du nerf optique, visible à l’imagerie du fond d’œil (figure IV-23).

107Si l’altération est rapide, on note souvent l’apparition de dépôts nodulaires blancs qui traduisent un dysfonctionnement aigu du transport axoplasmique.

Retentissement sur la rétine adjacente

108Cette altération de la rétine interne a des conséquences sur le fonctionnement de la rétine adjacente, ce qui entraîne des déficits de type arciforme ayant pour origine la papille et se développant dans la rétine temporale selon une surface rétinienne appelée aire de Bjerum.

Retentissement sur les examens électrophysiologiques

109Les altérations d’origine neurologique ont, en général, des conséquences sur les potentiels évoqués visuels plus que sur l’électrorétinogramme.

110Il existe une exception à cette règle qui correspond à une atteinte mixte vasculaire et rétinienne d’origine papillaire. Dans ce cas, on note à la fois une altération des voies de la conduction et de la rétine interne. Cette altération est globale et touche tous les types cellulaires.

111La systématisation anatomique des lésions a des conséquences fonctionnelles avec retentissements en partie prévisibles, sur les examens électrophysiologiques.

112C’est pourquoi la confrontation entre l’imagerie de fond d’œil par rétinographie, angiographie et OCT est une nécessité, si l’on désire tirer le maximum d’informations d’une exploration fonctionnelle par électrophysiologie.

Papille optique

Description

113Elle se présente sous forme d’un disque ovalaire vu sous un angle de 10° environ. Son centre est situé à 15° en nasal et 2° en inférieur par rapport à la fovéola (figure IV-27).

114Elle est aussi le lieu d'émergence de la vascularisation rétinienne à travers la lame criblée, structure relativement rigide. Sa coloration normale est beige rosée.

Systématisation

115La papille est le lieu de regroupement des axones des cellules ganglionnaires qui sont amyéliniques jusqu’à la lame criblée. Ils formeront les fibres du nerf optique, la papille en constituant la tête avec une répartition systématisée (figure IV-22).

Vascularisation

116La papille possède une vascularisation propre, indépendante des artères et veines centrales de la rétine qui la traversent. Cette vascularisation est assurée principalement par des capillaires provenant des artères ciliaires courtes postérieures.

Ces capillaires sont particulièrement fragiles, sensibles notamment à l'équilibre entre pression intraoculaire et pression artérielle. Ceci explique la fréquence des pathologies ischémiques de la tête du nerf optique, secondaires à des maladies vasculaires ou au glaucome [Flammer, Orgul, 1998].

Absence de tissu sensoriel

117Dépourvue de tissu sensoriel, la papille est à l’origine d’un scotome (absence de vision) bien mis en évidence sur les relevés des champs visuels (figure IV-17).

118Cette absence de tissu sensoriel est de surface trop faible par rapport au reste de la surface rétinienne pour modifier les résultats électrorétinographiques, qu’ils soient générés par flash (ERG flash) ou par hexagones (ERG multifocal).

Rôle fonctionnel majeur : passage obligé de l’influx visuel

119La papille est le passage obligé de l’influx visuel, codé par les corps des cellules ganglionnaires après variations de polarisation des photorécepteurs puis des cellules bipolaires. Il se propage le long de l’ensemble des voies visuelles avant d’atteindre les centres visuels.

120Toute atteinte de la papille peut modifier le mode de conduction de l’influx visuel et être à l’origine d’anomalies des signaux électrophysiologiques recueillis au niveau des aires occipitales sous forme de potentiels évoqués visuels corticaux (PEV).

Exemples

121° Oedèmes papillaires. Leurs origines sont multiples. Si l’influx visuel est généré normalement au niveau des neurorétines, y compris par les corps des cellules ganglionnaires, il peut être désorganisé par la présence d’un œdème papillaire.

Les influx unitaires (ou potentiels d’action) émis par les différents groupes d’axones peuvent ne plus être synchrones à cause de l’œdème. Les différences de potentiels générées au niveau cortical ne sont alors plus synchrones et les réponses visuelles ne sont pas discernables du bruit de fond (PEV V-5). Dans ce cas, l’absence de PEV discernables ne permet pas de trancher entre un œdème de stase et une papillite.

Cependant, un œdème peut être cliniquement important et ne pas avoir (encore) de retentissement sur la synchronisation des influx unitaires ; les PEV peuvent être normaux. Ce résultat oriente vers un oedème papillaire de stase  [Sureda et al., 1991]. Un bilan neuro-ophtalmologique complet est indispensable à la recherche d'une hypertension intracranienne avec IRM et, si l'IRM est normale, une ponction lombaire avec mesure de la pression du liquide céphalo-rachidien à l'ouverture, à la recherche d’une hypertension intracranienne bénigne [Biousse, Newman, 2009].

Exemple de K. 20 ans (figure IV-28) ; elle présente au fond d’œil un œdème de stase découvert à la suite de maux de tête persistants, sans autre signe par ailleurs. Son bilan électrophysiologique est normal (ERG flash normaux, P-ERG normaux, PEV damier normaux) en faveur d’un fonctionnement  normal des voies de conduction et donc d’un œdème de stase.

122° Pâleurs papillaires globales. Elles sont, le plus souvent, signe d’une atrophie avancée de l’ensemble des fibres optiques. Selon leur ancienneté, les influx générés au niveau rétinien peuvent être soit ralentis, à l’origine de PEV d’amplitudes diminuées et de temps de culmination augmentés, soit ne plus être transmis aboutissant à des PEV non discernables.

123° Pâleurs papillaires en secteur. C’est un cas intéressant car les résultats des PEV sont en partie expliqués par ces atteintes systématisées.

124Si on observe une pâleur du secteur temporal correspondant à la perte des fibres axonales maculaires comme au cours de l’atrophie optique autosomique dominante, il y a une atteinte prépondérante des macula. Dans ce cas, les PEV sont difficilement discernables voire non discernables [Votruba et al., 2003] puisqu’ils sont majoritairement le résultat de la réponse générée au niveau des zones maculaires.

125A contrario, par exemple au cours d’un processus d’ischémie restreinte de la tête du nerf optique, il est possible d’observer une atteinte localisée de la tête du nerf optique en zone nasale ou temporale, supérieure ou inférieure avec conservation du faisceau maculaire. Dans ce cas, particulier certes, l’acuité visuelle est le plus souvent conservée avec des PEV sensiblement normaux.

126Ces exemples montrent qu’il y a, souvent, une bonne corrélation anatomo-fonctionnelle.

Les voies visuelles de conduction

Zone rétrobulbaire : les nerfs optiques

Myélinisation des axones

127Après passage de la lame criblée, les axones des cellules ganglionnaires qui forment le nerf optique se myélinisent. Chaque nerf optique regroupe de 700 000 à 1 700 000 fibres selon les auteurs [Vital-Durand, 1986].

90% environ des fibres sont de petits calibres. 80% sont les axones des cellules ganglionnaires naines et bistratifiées -voie P et voie K- à destinée géniculo-corticale et 10% sont les axones des cellules ganglionnaires de la voie rétino-tectale ou colliculaire, de la voie rétino-prétectale, du système optique accessoire et de la voie rétino-hypthalamique [Tovée, 1996] ; les 10% restant sont de fibres de gros calibres, issues des cellules ganglionnaires parasols qui forment la voie M à destinées géniculo-corticale (figure IV-29).

128La conduction de l’influx nerveux devient de type saltatoire, d’un nœud de Ranvier à l’autre, permettant une augmentation de la vitesse de propagation jusqu’aux aires visuelles.

Pathologie de la myéline

129Dans le cadre de pathologie de la myéline -sclérose en plaque, leucodystrophie...- c’est à partir de ce point qu’il y a désynchronisation possible des influx unitaires, pouvant être à l’origine de réponses évoquées visuelles atypiques (PEV de morphologies anormales et/ou de temps de culmination augmentés…).

Trajet sinueux

130Les deux nerfs optiques se dirigent vers les trous optiques dans un cône graisseux selon un trajet sinueux de 25 à 30 mm ce qui évite leur étirement lors de la mobilisation normale des globes.

Vascularisation intra-orbitaire du nerf optique

131Elle est divisée en deux parties par le point de pénétration de l'artère centrale de la rétine, à 10 mm environ en arrière du globe (figure IV-30).

En avant de ce point, la vascularisation est axiale et périphérique, essentiellement centripète, assurant à cette portion du nerf optique, une riche vascularisation. En arrière de ce point, la vascularisation est principalement périphérique et centripète.

132La papille et la portion postérieure du nerf optique sont ainsi moins richement vascularisées que la portion antérieure ; cette configuration anatomique les rend plus sensibles aux processus ischémiques qui pourront alors modifier la conduction des influx nerveux.

Le canal optique : un passage périlleux

133Les nerfs optiques traversent la boîte crânienne par les trous optiques dont la portion intracanalaire est d’environ 5-7 mm.

134Ce passage est un goulet rigide, étroit, siège possible de compressions temporaires ou durables comme lors d’inflammations rétrobulbaires ou d’étirements anormaux, fréquents lors de traumatismes crâniens frontaux ou latéraux qui se traduisent par une douleur à la mobilisation des globes.

135Ces compressions peuvent s’accompagner ou non d’une baisse de l’acuité visuelle et se manifester par un ralentissement ou une désorganisation de l’influx nerveux qui entraîne des modifications significatives des caractéristiques des potentiels évoqués visuels (PEV).

136Si la compression dure, l’acuité visuelle baisse, l’influx nerveux peut être pratiquement interrompu, les PEV ne sont plus discernables alors qu’anatomiquement le nerf optique peut paraître normal à l’IRM.

137Si la compression est levée rapidement, l’influx nerveux peut se restaurer avec récupération de l’acuité visuelle ; dans le cas contraire, malgré l’intégrité anatomique, il y a interruption de la transmission, c’est la section dite physiologique du nerf optique.

Exemple d’un patient J. âgé de 46 ans. Il a été victime d’un accident de la voie publique avec plaie de la paupière droite. Il se plaint rapidement d’une baisse importante de l’acuité visuelle à droite. L’examen clinique ophtalmologique met en évidence une pupille droite aréactive.

Figure IV-31. Le champ visuel Goldmann relevé à droite montre un scotome central englobant la tache aveugle. L’IRM des voies optiques est normale.

Figure IV-32. Le bilan électrophysiologique montre pour l’ERG à droite, une diminution d’amplitude des réponses du système scotopique et photopique, pour le P-ERG et les PEV damier à droite, une absence de réponse.

138Dans le contexte de traumatisme facial et oculaire droit, avec IRM normale, ces résultats reflètent l’absence de conduction de l’influx nerveux le long du nerf optique droit pouvant entrer dans le cadre d’une section physiologique du nerf optique droit avec un discret retentissement sur le fonctionnement neurorétinien droit.

Ces résultats expliquent l’absence de sensibilité de la zone centrale droite relevée au champ visuel.

Zone de décussation des voies visuelles

Chiasma

139Le chiasma est la zone de réunion des deux nerfs optiques sous forme d’une lame épaisse d’où émergent, en arrière, les tractus optiques (figure IV-33, figure IV-34, figure IV-35).

Décussation normale

140Chez un sujet normal, 50% environ des fibres issues de chaque œil décussent [Kupfer et al., 1967]. Les fibres qui proviennent des zones temporales sont directes tandis que celles issues des zones nasales croisent. Seules les fibres issues des maculas se projettent sur les deux pôles [Victor et al., 1991].

Cette configuration permet le regroupement des informations venant de l’hémichamp nasal droit et de l’hémichamp temporal gauche dans le tractus optique droit autorisant, en vision binoculaire, la perception de tout l’hémichamp visuel.

La figure IV-34 est une représentation du chiasma par tractographie. La tractographie est une reconstitution mathématique au cours d’une IRM cérébrale de la trajectoire de molécules d’eau. Leur déplacement peut coïncider avec l’ensemble des axones neuronaux et de leur gaine de myéline. Cette méthode permet une visualisation indirecte, dans l’espace et in vivo, de l’architecture des voies optiques, des corps géniculés latéraux et des radiations optiques qui, par des méthodes traditionnelles, ne sont pas discernables de la substance blanche [Nguyen et al., 2003].

Décussation anormale

141Les enfants albinos présentent une décussation anormale de leurs fibres temporales qui sont en grande partie croisées au lieu d’être directes [Guillery et al., 1975]. Cette particularité anatomique simule un syndrome chiasmatique avec atteinte des voies directes. Il ne s’agit pas en réalité, d’une véritable atteinte des voies directes, mais d’une diminution significative du nombre de fibres directes avec augmentation du nombre de fibres croisées (voir : figure V-5-24 et chapitre VII-1).

142Les asymétries d’amplitudes des PEV recueillis en regard de chacun des lobes, droit et gauche, après stimulation de chacun des deux yeux, permettent de localiser les niveaux d’atteintes des voies visuelles par rapport au chiasma (figure V-5-22, figure V-5-23, figure V-5-24, figure V-5-25).

Zone de rapports anatomiques multiples

143Le chiasma est en rapport étroit avec la paroi du 3ième ventricule, l’hypophyse et le polygone de Willis.

144Toutes anomalies de proximité avec leurs manifestations générales et/ou ophtalmologiques -hydrocéphalie, tumeur du 3ième ventricule, pathologie hypophysaire ou du polygone de Willis- déclenchent des examens neuroradiologiques -scanner, IRM, voire scintigraphie- et le relevé d’un champ visuel. Un bilan électrophysiologique avec potentiels évoqués visuels n’est que rarement demandé.

145En effet, par exemple pour le suivi d’une tumeur de l’hypophyse, on préfère effectuer une IRM associée, à des rythmes variables, à des relevés de champs visuels par périmétrie automatisée (24 ou 30 degrés), à la place d’enregistrement des PEV [Pakzaban et al., 2000], [Baglin et al., 2009].

146La majorité des fibres se dirige vers les tractus optiques.

Quelques unes quittent la face supérieure du chiasma pour former la voie rétino-thalamique qui joue un rôle dans le rythme circadien (figure IV-29).

Les tractus optiques

147Ils se terminent en deux racines :

148° l'une, importante est latérale ; elle véhicule toutes les fibres visuelles jusqu'aux corps géniculés latéraux. Elle constitue la voie rétino-géniculo-corticale, avec des fibres de petits et gros calibres : voies P ou parvo, voie K ou konio et voie M ou magno (figure IV-35 et figure IV-36)

° l'autre, peu importante est médiane. Elle constitue les voies optiques secondaires, avec quelques fibres de gros calibres et surtout des fibres de très petits calibres qui ont plusieurs destinées : colliculus, voie optique accessoire… (figure IV-29). Elle pourrait être responsable du « blind-sight » perception inconsciente d’un objet en mouvement dans le champ visuel aveugle. Elle est responsable de la persistance d’un réflexe photomoteur en cas de cécité corticale [Stoerig, 2010], [Overgaard et al., 2008], [Stoerig, 2006].

Les corps géniculés latéraux

149Aucun signal électrophysiologique clinique ne permet actuellement d’en isoler le fonctionnement.

Zone d’amplification des fibres maculaires

150Les corps géniculés latéraux sont des relais synaptiques organisés en six couches (figure IV-37), avec une amplification importante des fibres issues des zones maculaires et d’autant plus qu’elles sont proches de la fovéola.

Zones d’afférence des voies P, M et K et de regroupement des fibres issues de l’œil droit et gauche

151Les axones des cellules ganglionnaires naines de la voie P se terminent sur les quatre couches dorsales dites parvocellulaires (3 à 6) [Ahmad, Spear, 1993] ; ceux des cellules ganglionnaires parasols de la voie M, sur les deux couches ventrales dites magnocellulaires (1, 2) et ceux des cellules ganglionnaires bistratifiées de la voie K, sur deux intercouches dites koniocellulaires [Hendry, Reid, 2000] (figure IV-38).

152Chaque corps géniculé latéral regroupe les fibres issues de chaque hémichamp ce qui en permet la représentation complète.

Les radiations optiques vers les aires visuelles primaires

153Les radiations optiques assurent la connexion entre les corps géniculés latéraux et les deux aires visuelles primaires -ou cortex strié- l’une à droite et l’autre à gauche, situées en zone occipitale.

Projections de part et d’autre de la scissure calcarine

154A leur terminaison, les faisceaux supérieur et inférieur se projettent sur une surface restreinte, respectivement au-dessus et au-dessous de la scissure calcarine de l'aire visuelle primaire en respectant l'excentricité rétinienne, les projections les plus antérieures correspondant aux zones rétiniennes les plus périphériques (figure IV-39).

155Le faisceau maculaire se termine à la partie postérieure de la scissure calcarine sur une large surface du pôle postérieur du cortex visuel en zone occipitale (figure IV-40).

Projections de l’aire maculaire et fovéale

156Chez l’homme, les 30° centraux se projettent sur 83% de la surface du cortex strié, les 10° centraux ou macula, sur 50 à 60% de la surface du cortex strié réalisant une amplification maculaire considérable [Horton, Hoyt, 1991].

157Les projections fovéales -les 2° centraux environ- occupent seules au moins 25% de la surface du cortex visuel[Dow, 1990], ce qui souligne la prépondérance de la représentation fovéale dans l’amplification maculaire avec une large représentation au niveau des deux pôles occipitaux.

158Ce phénomène d'amplification maculaire cortical semble proportionnel à la densité des cônes rétiniens [Dow et al., 1981] et se poursuit tout le long de la chaîne rétino-corticale [Popovic, Sjostrand, 2001].

159Mais l’amplification corticale aurait, d’après Wässle [Wassle et al., 1989], davantage pour origine un mécanisme de niveau rétinien que de niveau géniculé ou cortical. Il est en effet bien corrélé à la densité des cellules ganglionnaires rétiniennes qui est 1 000 à 2 000 fois plus importante au centre qu'à la périphérie rétinienne.

160L'amplification maculaire n'aurait donc pas besoin, pour être expliquée, de présupposer l'existence d'un relais amplificateur géniculé ou cortical…

Vitesse de conduction des voies P, K et M

161La vitesse de conduction le long de l’ensemble des voies visuelles dépend du diamètre de leurs axones.

162Les voies P et K sont respectivement de petits et de très petits calibres ; les vitesses de conduction de leurs potentiels d’action sont respectivement lentes et très lentes. Le diamètre des axones de la voie M est plus important, la vitesse de conduction de ses potentiels d’action est beaucoup plus rapide.

Les aires visuelles primaires : 80 % de la projection fovéale

163Les projections géniculées se font sur des couches et sous-couches distinctes avec une large représentation des projections maculaires et surtout fovéales.

Projections géniculées essentiellement sur la couche 4C

164Le cortex visuel primaire est divisé en 6 couches numérotées de 1 à 6 (figure IV-41) ; la couche 4C est le lieu privilégié des afférences géniculées (figure IV-38).

165Très schématiquement, la voie P se termine sur la couche 4C béta, la voie M sur la couche 4C alpha et la voie K sur les couches 2 et 3 (figure IV-38) en des zones fonctionnelles bien identifiées dites blobs -spécifiquement dévolues au traitement des paramètres spectraux de la stimulation- (figure IV-42) [Ding, Casagrande, 1998] sans faire la différence entre les informations véhiculées par les voies ON ou OFF dont les projections s’effectuent en un même lieu.

166La couche 4 est organisée en colonnes : par exemple, les informations provenant de la mise en activité d’un œil ou de l’autre alternent régulièrement (figure IV-43) et même en hypercolonne [Hubel, Wiesel, 1979], [Hubel, 1988], [Bressloff, Cowan, 2003], [Alonso, 2009], [Ts'o et al., 2009].

Cellules binoculaires des couches 2 et 3

167Certains groupes de cellules corticales situées dans les couches 2 et 3 sont appelés cellules binoculaires. Elles sont de deux types 1- les cellules qui répondent indifféremment à la stimulation d’un œil ou de l’autre ; elles seront dites, à titre pédagogique, cellules binoculaires OU (réponse aussi bien à la stimulation d’un œil OU de l’autre) et 2- les cellules qui ne répondent qu’à la stimulation conjointe des deux yeux, qui sont dites cellules binoculaires ET (réponse uniquement lors de la stimulation des deux yeux).

168Elles deviennent progressivement fonctionnelles avec la mise en place de la fusion binoculaire, qui apparaît normalement à partir de l’âge de trois mois.

169Lors de stimulations binoculaires, si les cellules binoculaires ET sont normalement fonctionnelles, elles génèrent une activité mesurable sur la réponse évoquée visuelle. En effet, les amplitudes des PEV flash  essentiellement, sont d’environ 30% supérieures après stimulation binoculaire, à celles enregistrées après stimulations monoculaires (figure VII-1-28).

Variations anatomiques

170Les aires visuelles primaires sont réparties sur les faces externe et inférieure du pôle postérieur occipital. Elles se poursuivent à la face interne ou face interhémisphérique du lobe occipital, sur le fond et les deux bords de la scissure calcarine.

171Selon les individus, l'ensemble des deux aires visuelles primaires droite et gauche occupe une surface variable à la face externe et inférieure des pôles occipitaux, l'enfouissement à l'intérieur de leur partie interhémisphérique pouvant être plus ou moins important[Brindley, 1972].

172Ces variations anatomiques peuvent expliquer les variations de répartitions de potentiel observées entre différents individus lors du recueil des PEV et en particulier lors de l’utilisation d’une électrode active de recueil médiane en Oz (figure IV-44).

Enregistrement de l’activité des aires visuelles primaires

173L’activité des aires visuelles primaires droite et gauche est accessible à l’enregistrement électrophysiologique clinique grâce à des électrodes posées en surface sur le cuir chevelu -en O2 et O1 ou en 04 et O3- puisque les lobes occipitaux sont proches de la surface (figure IV-40).

174Le signal global émis, enregistré puis traité par des méthodes électrophysiologiques cliniques (chapitre V-1) aboutit à l’émergence des potentiels évoqués visuels corticaux (PEV).

Caractéristiques des PEV et propriétés des aires visuelles

175Les propriétés anatomiques et celles des réponses cellulaires des aires visuelles occipitales se reflètent dans les caractéristiques des PEV.

PEV binoculaire : reflet de la maturation corticale

176Si le fonctionnement des cellules binoculaires ET est normal, il génère un supplément d’activité visible à partir de 6 à 7 mois, sur les réponses évoquées qui sont plus amples après stimulation binoculaire que monoculaire (figure VII-1-28).

177Ainsi, surtout chez les petits enfants, la comparaison entre les amplitudes des PEV flash monoculaire et binoculaire est-elle un moyen de juger du degré de maturation des aires corticales primaires en fonction du jeune âge.

PEV : reflet du fonctionnement des aires maculaires

178Les PEV sont des réponses qui résultent du recueil et traitement de signaux issus des zones postérieures des aires visuelles occipitales. Ils reflètent essentiellement l’activité des aires maculaires avec une participation importante des réponses des zones fovéolaires.

179Ainsi, toute altération du seul fonctionnement des zones maculaires aura-t-elle pour résultat des PEV difficilement discernables, alors que ce dysfonctionnement peut n’avoir qu’un retentissement nul ou minime sur les caractéristiques de l’ERG flash, qui, lui, résulte du fonctionnement global neurorétinien.

180A contrario, toute altération du fonctionnement global des neurorétines, attestée par un ERG flash difficilement discernable, peut laisser les zones maculaires correctement fonctionnelles. Dans ce cas les PEV, réponses de l’activité maculaire, seront discernables et peuvent même être normaux (figure IV-19).

PEV : reflet des propriétés des champs récepteurs des cellules corticales

181Le champ récepteur d’une cellule correspond à la surface de rétine qui, lorsqu’elle est stimulée, entraîne une modification de son activité [Angelucci, Bressloff, 2006]. Schématiquement, les champs récepteurs des cellules corticales sont rectangulaires.

182Leurs tailles varient selon que les cellules répondent à une stimulation présentée au centre de la rétine ou à sa périphérie. Leur largeur est d'environ 15’ pour les champs récepteurs des cellules correspondant aux projections fovéales et de 1° pour les champs récepteurs correspondant à une zone rétinienne située à quelques degrés d’excentricité.

183Dow et Bauer ont même établi une relation entre la taille du champ récepteur d'une cellule corticale correspondant à la projection fovéale et un nombre défini de cônes qui serait de 240 pour une excentricité rétinienne allant de 0° à 2° et même au-delà, compatible avec les diamètres croissant des cônes avec l'excentricité [Dow, Bauer, 1984].

184Pour les stimulations en damier, le choix des tailles des cases suit donc la physiologie. La taille des cases de 15’ correspond bien à la taille des champs récepteurs des cellules corticales de projection fovéale et la taille des cases de 1° correspond à celle des champs récepteurs des cellules corticales de projection plus périphérique… (figure IV-16).

185Les réponses évoquées ou PEV au damier dit « 15’ » correspondent donc bien ainsi aux réponses des zones fovéales et les réponses évoquées par des cases plus grandes sont le reflet des réponses de zones situées en dehors des fovéolas.

Pour information : les aires extrastriées…

186Indispensables à l’aboutissement du processus visuel, les aires extrastriées sont actuellement exclues de l’exploration fonctionnelle visuelle par électrophysiologie. Une lésion localisée peut entraîner des perturbations de perception comme par exemple celle de la couleur d’une scène visuelle lors de lésions de l’aire V4 et V4 alpha (figure IV-45)alors que le bilan fonctionnel visuel par électrophysiologie peut être normal.

187Les aires extrastriées ont initialement été mises en évidence dans le cortex visuel du singe (figure IV-46) Leurs dénominations ont été reprises chez l’homme : aires V2, V3, V4 et V4 alpha, V5 (ou MT) [Zeki, 1992]. Elles ne reçoivent pratiquement pas d'afférents géniculés directs. Elles présentent des organisations fonctionnelles régulières révélées par la cytochrome oxydase qui colore des cellules ou des groupes de cellules lorsque l’activité de ces cellules est intense ou spécifique lors de la présentation de certains paramètres de la stimulation (figure IV-42). Les aires extrastriées entretiennent de nombreuses interconnexions avec d’autres aires corticales : temporales, pariétales [Henry, 1991]…

188Leur existence a été confirmée chez l'homme par des techniques de tomographie à émission de positons [Zeki, 1990] puis par celles d'imageries fonctionnelles par résonance magnétique nucléaire [Sereno et al., 1995] qui démontrent un parallélisme fonctionnel certain entre les cortex visuels de l’homme et ceux du primate.

189Les aires visuelles extrastriées de l’homme semblent plus larges et plus variables que celles du primate [Van Essen et al., 2001] lorsqu’on en établit une cartographie ou un atlas probabiliste à l’aide des variations interindividuelles [Van Essen, et al., 2001].

190Leur exploration se poursuit en combinant plusieurs techniques d’exploration cérébrales [Grill-Spector, Malach, 2004], [McKeefry et al., 2009].

Spécificité du pôle moteur

191La vision n’est pas une fonction exclusivement sensorielle. La mobilité et coordination des deux yeux et de la tête sont indispensables à son accomplissement [Proudlock, Gottlob, 2007].

Systèmes oculomoteurs

192La motricité de chaque œil est assurée par 6 muscles extraoculaires, sous la dépendance des 3 nerfs oculomoteurs dont les noyaux sont situés dans le tronc cérébral. Entre ces noyaux et en amont, on trouve six systèmes supranucléaires qui interagissent pour optimiser la fonction visuelle. Chacun de ces six systèmes a un substrat anatomique et une organisation physiologique distincte qui fait intervenir un grand nombre de structures en interrelation, réparties dans tout le système nerveux central.

Trois d’entre eux permettent la stabilisation de l’image sur la rétine, ce sont la fixation qui maintient l’image d’une cible immobile sur la fovéola, le système vestibulo-oculaire et le système opto-cinétique qui permettent de compenser les mouvements de la tête. Les trois autres sont à l’origine de la poursuite, des saccades et des vergences et contribuent à diriger la fovéola vers un objet d’intérêt.

Coordinations des deux yeux

193Lorsque l’objet est au loin (ou « à l’infini »), les axes des deux yeux, ligne reliant l’objet fixé à la fovéola, doivent être alignés. Lors des saccades et des mouvements de poursuite, les mouvements des deux yeux sont normalement parfaitement coordonnés, de même direction, ils sont dits « conjugués ». Un défaut de leur alignement entraîne un strabisme, avec ou sans diplopie selon l’âge où il survient.

194Lorsque l’objet est proche, les axes des deux yeux doivent se croiser au niveau de l’objet (figure IV-47). Cette capacité de convergence est indispensable à la vision stéréoscopique et la défaillance de la convergence entraîne une diplopie.

195Un flou visuel avec parfois oscillopsie (sensation erronée d'une instabilité de la scène visuelle) peut être due °à un nystagmus, °à des intrusions ou oscillations saccadiques qui viennent rompre la fixation normale, °à un dysfonctionnement vestibulaire central ou périphérique ou °à des lésions centrales qui perturbent la fixation normale [Leigh, Zee, 2006], [Tilikete et al., 2007], [Wong, 2008].

196Ces mouvements anormaux vont perturber les résultats des examens électrophysiologiques et en particulier ceux qui sont effectués en conditions binoculaires.

Retentissement sur l’EOG

197Si le recueil des variations de potentiels à l’origine des signaux EOG est bien monoculaire, l’enregistrement s’effectue lorsqu’un point cible est présenté alternativement à droite et à gauche, la vision étant binoculaire (figure V-2-3). Un strabisme, une paralysie oculomotrice - limitation de l’excursion d’un œil – une anomalie des saccades oculaires, une fixation instable, rendent l’enregistrement de l’EOG  difficile voire impossible ; les résultats sont entachés d’artéfacts, donc non fiables ou ininterprétables (figure IV-48).

Retentissement sur l’ERG flash

198La stimulation par flash est délivrée aux deux yeux simultanément, le recueil du signal est monoculaire (ERG V-3-A).

199Au cours d’un strabisme par exemple, les axes oculaires ne sont plus parallèles ; dans le plan frontal, les deux surfaces pupillaires apparentes stimulées sont différentes. Tout se passe comme s’il y avait diminution de la surface stimulante pour l’œil strabique, par rapport à l’œil normal, pouvant entraîner une diminution d'éclairement rétinien de l’ordre de 25 % par exemple, pour un degré d'obliquité de 50 degrés [Le Grand, 1956] (figure IV-49).

200Il peut en résulter une asymétrie d’amplitudes des ERG recueillis pour chacun des yeux ; dans ce contexte, il faut faire la part entre l’asymétrie due à la diminution de l’éclairement rétinien d’un oeil par rapport à l’autre et celle éventuellement liée à une asymétrie de fonctionnement entre les yeux…

Exemple figure IV-50. L’ERG flash est enregistré chez un sujet strabique dont l’œil droit est convergent ; la stimulation est binoculaire. Pour les trois séquences enregistrées, on observe une asymétrie d’amplitude des réponses, moins amples à droite qu’à gauche, avec même une augmentation des temps de culmination pour la rod- et mixed-response. Ce résultat peut être dû à une diminution de l’éclairement rétinien. La stimulation a ensuite été effectuée œil par œil ; les résultats -non montrés ici- sont symétriques. On peut donc en conclure que l’asymétrie initiale des réponses était bien liée à la différence d’éclairement rétinien due au strabisme et non pas à une différence de fonctionnement entre les deux rétines.

En pratique…

201Dans le cas de strabisme qu’il soit convergent ou divergent, il est indispensable de stimuler chaque œil séparément ; la surface stimulante qu’elle soit homogène comme pour les flashs ou structurée comme pour les damiers, doit être présentée dans un plan perpendiculaire à l’axe visuel de chaque œil. La stimulation en hexagone -pour l’ERG multifocal- a souvent beaucoup de mal à être fixée de façon stable par l’œil strabique ce qui en limite la mise en œuvre chez ces sujets.

202Dans le cas de nystagmus ou de dyskinésie des saccades, l’image de toute surface structurée -qu’elle soit en damier ou en hexagone- perd sa cohérence spatiale du fait de l’instabilité de la fixation. Il n’est donc pas possible de recueillir une réponse valable pour les ERG multifocal, ERG pattern ou PEV damier ; pour les PEV damier, il est éventuellement possible de se limiter à une présentation brève du damier pour l’enregistrement des PEV onset-offset.

Conclusion

203De la stimulation aux réponses visuelles, toute une chaîne anatomo-fonctionnelle complexe s’interpose, organisée, stratifiée.

204La stimulation physique en est le premier maillon mais seule la stimulation rétinienne est efficace. C’est elle qui est à l’origine de la « mise en activité » du système visuel.

205A l’électrophysiologiste de jouer entre les paramètres rétiniens et les écueils anatomo-physiologiques dont beaucoup ont été rappelés ici, pour que les réponses enregistrées soient les plus spécifiques possibles et témoignent des dysfonctionnements recherchés.

Figures

Image4

Figure IV-1. Succession schématique des différentes structures des milieux antérieurs.

Image5

Figure IV-2. Dioptre sphérique : formule de conjugaison.

Image6

Figure IV-3. Myopie. Le plan focal image est en avant du plan rétinien.

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Figure IV-4. Hypermétropie. Le plan focal image est en arrière du plan rétinien.

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Figure IV-5. Astigmatisme régulier.

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Figure IV-6. Kératocône. Le sujet est porteur d’un astigmatisme myopique irrégulier.

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Figure IV-7. Astigmatisme irrégulier compensé par lentille de contact.

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Figure IV-8.

Image12

Figure IV-9.

Image13

Figure IV-10. En pointillé rouge, transmittance à travers la cataracte du sujet âgé avec absorption pratiquement totale des courtes longueurs d’onde (d’après Boettner A, Wolter JR, 1962. Invest Ophthalmol, 1, 776-783).

Image14

Figure IV-11. Variations des perceptions de Claude Monet avant et après extraction de son cristallin (Clichés Dr Ph Lanthony).

Image15

Figure IV-12. Dix degrés centraux ou rétine centrale de l’électrophysiologiste.

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Figure IV-13. Le creux fovéolaire avasculaire (Autorisation : Provis JM, Hendrickson AE, 2008. Arch Ophthalmol, 126 (4), 507-511).

Image17

Figure IV-14. Répartition des pigments maculaires dans l’épaisseur de la neurorétine (D’après Delori et al. 2001. JOSA 18:1212-30).

Image18

Figure IV-15. Densité des pigments maculaires maximale vers 455 nm (D’après Sharpe et al. 1998. Vis Res 38:3233-39).

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Figure IV-16. Secteurs maculaires fonctionnels.

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Figure IV-17. Champ visuel Goldmann ; à gauche : sujet atteint de rétinopathie pigmentaire avec un ilôt de vision centrale ; à droite : sujet normal.

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Figure IV-18. Sujet S. Correspondance entre le fond d’œil et la sensibilité relevée au champ visuel Goldmann.

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Figure IV-19. Sujet S. Résultats électrophysiologiques montrant le dysfonctionnement de la périphérie et un fonctionnement correct des quelques degrés centraux.

Image23

Figure IV-20. Rétinographie couleur et en autofluorescence : mise en évidence de dépôts de lipofuscine.

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Figure IV-21. Axones non myélinisés des cellules ganglionnaires visibles en lumière bleue (Cliché Dr SY Cohen).

Image25

Figure IV-22. Répartition schématique de la provenance des axones des cellules ganglionnaires arrivant à la papille.

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Figure IV-23. Déficit fasciculaire chez un patient glaucomateux (Cliché Dr SY Cohen).

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Figure IV-24. Réseau choroïdien de capillaires en maille : rétine humaine (Coupe histologique J-Ph Onolfo - Cliché Pr P Barbet).

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Figure IV-25. Le pôle postérieur. Secteurs rétiniens temporal et nasal : ligne de partage vasculaire passant par la papille.

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Figure IV-26. Le pôle postérieur. Ligne de partage neuronique passant par la fovéola.

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Figure IV-27

Image31

Figure IV-28. A gauche : papille avec oedème de stase à bords flous. A droite : papille normale à bord net.

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Figure IV-29 Schéma de la voie optique primaire et des voies secondaires (Schéma François Vital-Durand).

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Figure IV-30. Nerf optique. Portion rétrobulbaire et intracanalaire et vascularisation.

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Figure IV-31. J. 46 ans. Champ visuel Goldmann de l’œil gauche : normal ; de l’œil droit : large scotome central.

Image35

Figure IV-32. J. 46 ans. ERG flash, P-ERG et PEV damier en faveur d’une section physiologique du nerf optique droit.

Image36

Figure IV-33. Voies visuelles préchiasmatiques à l’IRM (cliché Dr TH Nguyen).

Image37

Figure IV-34. Chiasma et ses possibles orientations axonales (cliché Dr TH Nguyen).

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Figure IV-35

Image39

Figure IV-36

Image40

Figure IV-37. Corps géniculés latéral d’Erythrocébus patas organisé en six couches (Préparation et cliché François Vital-Durand)

Image41

Figure IV-38. Voies visuelles schématiques : projections homo et controlatérales sur les corps géniculés latéraux et le cortex visuel primaire.

Image42

Figure IV-39. Scissure calcarine (D’après HM Duvernoy. The human brain, surface, blood supply and three dimensional sectional anatomy. 2nd ed. Springer V. Wien, New York, 1999).

Image43

Figure IV-40

Image44

Figure IV-41. Cortex visuel primaire d’un singe ; organisation en six couches. La couche 4 est lieu important d’afférences géniculées (Préparation et cliché François Vital-Durand).

Image45

Figure IV-42. Montage à plat, à cheval sur les aires V1 et V2 d’un singe. Coloration à la cytochrome oxydase. Mise en évidence de l’organisation des couches 2 et 3 de l’aire V1 en blobs (Préparation et cliché François Vital-Durand).

Image46

Figure IV-43. Zones blanches : sites discontinus de projection de l’œil injecté, l’œil adelphe se projette dans les intervalles (Préparation et cliché François Vital-Durand).

Image47

Figure IV-44.American Clinical Neurophysiology Society. Guideline 5: Guidelines for standard electrode position nomenclature. J Clin Neurophysiol. 2006; 23:107-10. Disponible à https://www.acns.org/.

Image48

Figure IV-45. Aires V4 et V4-alpha, lieu d’élaboration de la perception de la couleur (D’après HM Duvernoy. The human brain, surface, blood supply and three dimensional sectional anatomy. 2nd ed. Springer V. Wien, New York, 1999, p. 491).

Image49

Figure IV-46.Coupe de cortex visuel d’un singe adulte : limite entre V1 sur la gauche et V2 sur la droite. On voit la limite de la strie de Gennari (François Vital-Durand, cliché Nikola Markov).

Image50

Figure IV-47. Vision binoculaire.

Image51

Figure IV-48. EOG. A gauche : sujet nystagmique. A droite : sujet normal.

Image52

Figure IV-49. Variation de la surface stimulante apparente d’une source en fonction de l’obliquité de l’œil.

Image53

Figure IV-50. Variation de l’ERG flash chez un sujet strabique.

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